Gută | afecțiune foarte dureroasă

Guta se poate prezenta în mai multe moduri, deși cel mai frecvent este un atac recurent de artrită inflamatorie intensă (o articulație roșie, sensibilă, fierbinte, umflată). Durerea articulară începe de obicei în decurs de 2-4 ore și în timpul nopții. Simptomele apar noaptea din cauza temperaturii mai scăzute a corpului în această perioadă.

Nivelurile ridicate de acid uric din sânge pe o perioadă lungă de timp (hiperuricemie) pot provoca alte simptome, cum ar fi depozitele dure și nedureroase de cristale de acid uric, cunoscute sub numele de tofi. Tofi extinse pot duce la artrită cronică din cauza eroziunii osoase. Nivelurile ridicate de acid uric din sânge pot provoca, de asemenea, formarea de cristale în rinichi. Acest lucru determină formarea de calculi urmată de nefropatie cu urați.

Un nivel foarte ridicat și anormal de acid uric în sânge (hiperuricemie) este cauza principală a gutei. Dieta și genele unei persoane sunt două dintre cele câteva cauze posibile ale nivelului ridicat. Nivelurile pot deveni ridicate și dacă organismul nu poate excreta suficient urat, sărurile acidului uric.

Stil de viață

Tipurile și cantitățile de alimente pe care le consumă oamenii provoacă aproximativ 12% din gută. Consumul de alcool sau de băuturi îndulcite cu fructoză, precum și consumul de carne și fructe de mare pot provoca această boală. Leziunile și intervențiile chirurgicale pot declanșa, de asemenea, un atac de gută. Studii recente au arătat că unele convingeri despre legăturile dintre dietă și gută nu sunt adevărate. Consumul de legume bogate în purină (de exemplu, fasole, mazăre, linte și spanac) cantități mari de proteine nu contribuie la apariția gutei. Cafeaua, vitamina C și produsele lactate, precum și condiția fizică par să diminueze riscul. Aceste lucruri reduc rezistența la insulină și pot reduce cazurile de gută.

Cauze moștenite

Factorii ereditari sunt responsabili în proporție de aproximativ 60% de variabilitatea nivelului de acid uric. Două gene numite SLC2A9 și ABCG2 sunt frecvent asociate cu guta. Variațiile în aceste gene pot aproape dubla riscul de a dezvolta această boală.

Condiții medicale

Guta apare adesea împreună cu alte probleme medicale. Sindromul metabolic apare împreună cu aproape 75% din toate cazurile de gută. Guta agravează adesea aceste alte probleme sau le face mai greu de tratat: policitemia, intoxicația cu plumb, insuficiența renală, anemia hemolitică, psoriazisul și transplantul de organe solide. Bărbații au de trei ori mai multe șanse de a face gută atunci când indicele de masă corporală este mai mare sau egal cu 35. Expunerea frecventă la plumb și alcoolul contaminat cu plumb sunt factori de risc pentru gută, deoarece plumbul dăunează funcției renale.

Guta este o tulburare a metabolismului purinic și apare atunci când metabolitul său final, acidul uric, se cristalizează sub formă de urat monosodic. Sângele depune cristalele în articulații, pe tendoane și în țesuturile din jur. Aceste cristale declanșează apoi o reacție inflamatorie a sistemului imunitar local. Uricinaza este necesară pentru a descompune acidul uric. O pierdere evolutivă a uricazei la om și la primatele superioare a făcut ca această afecțiune să fie atât de frecventă.

Factorii declanșatori care determină acumularea de acid uric în sânge nu sunt bine înțeleși. În timp ce acesta se poate cristaliza la niveluri normale, este mai probabil să o facă pe măsură ce nivelul de acid uric crește. Alți factori despre care se crede că sunt importanți în declanșarea unui episod acut de artrită sunt temperaturile scăzute, schimbările rapide ale nivelului de acid uric, acidoza, hidratarea articulară și proteinele matriciale extracelulare, cum ar fi proteoglicanii, colagenii și sulfatul de condroitină. Critilizarea crescută la temperaturi scăzute explică parțial de ce articulațiile picioarelor sunt cel mai frecvent afectate. Modificările rapide ale acidului uric pot apărea din cauza unui număr de factori, inclusiv traumatisme, intervenții chirurgicale, chimioterapie, diuretice și oprirea sau începerea tratamentului cu alopurinol.

Guta poate fi diagnosticată și tratată fără investigații suplimentare la o persoană cu hiperuricemie și podagră clasică. În cazul în care există îndoieli cu privire la diagnostic, trebuie făcută o analiză a lichidului sinovial. Radiografiile sunt utile doar pentru identificarea gutei cronice. Razele X nu sunt utile pentru tratarea atacurilor acute de gută.

Lichid sinovial

Diagnosticul definitiv de gută se bazează pe identificarea cristalelor de urat monosodic (MSU) în lichidul articular sau în tofos. Toate probele de lichid sinovial obținute de la articulații inflamate, nediagnosticate, trebuie examinate pentru a depista aceste cristale. La microscopia cu lumină polarizată, cristalele au o formă de ac și o birefringență negativă puternică. Acest test este dificil de efectuat și necesită adesea un tehnician calificat. De asemenea, lichidul trebuie examinat relativ repede după aspirare, deoarece temperatura și pH-ul afectează solubilitatea acestora.

Teste de sânge

Hiperuricemia este o caracteristică clasică a gutei. Guta apare în aproape jumătate din cazuri fără hiperuricemie și majoritatea persoanelor cu niveluri ridicate de acid uric nu dezvoltă niciodată gută. Utilitatea măsurării nivelului de acid uric este limitată. Hiperuricemia este definită ca un nivel de urat plasmatic mai mare de 420 μmol/L (7,0 mg/dL) la bărbați și 360 μmol/L (6,0 mg/dL) la femei. Alte analize de sânge efectuate în mod obișnuit sunt numărul de celule albe din sânge, electroliții, funcția renală și viteza de sedimentare a eritrocitelor(VSG). Atât globulele albe din sânge, cât și VSG pot fi crescute din cauza gutei în absența unei infecții. Un număr de globule albe de până la 40,0×10⁹ /L (40.000/mm³ ) a fost documentat la persoanele cu gută.

Diagnostic diferențial

Cel mai important diagnostic care trebuie exclus în cazul gutei este artrita septică (o infecție la nivelul articulației). Acest diagnostic trebuie luat în considerare la cei care prezintă semne de infecție sau la cei care nu se ameliorează cu tratament. O colorație Gram a lichidului articularși o cultură pot fi efectuate pentru a susține diagnosticul. Alte afecțiuni care se prezintă în mod similar includ pseudoguta și artrita reumatoidă. Tofii gutosi, în special atunci când nu se află într-o articulație, pot fi confundați cu carcinomul bazocelular sau cu alte tipuri de cancer.

Atât modificările stilului de viață, cât și medicamentele pot scădea nivelul acidului uric. Alegerile privind dieta și stilul de viață care sunt eficiente includ reducerea aportului de alimente precum carnea și fructele de mare, consumul adecvat de vitamina C, limitarea consumului de alcool și fructoză și evitarea obezității. O dietă hipocalorică la bărbații obezi a scăzut nivelul acidului uric cu 100 µmol/L (1,7 mg/dL) în medie. Un aport de vitamina C de 1.500 mg pe zi scade riscul de gută cu 45%. Consumul de cafea, dar nu și de ceai, este asociat cu un risc mai mic de gută. Guta poate fi secundară apneei de somn prin eliberarea de purine de către celulele lipsite de oxigen. Tratamentul apneei de somn poate diminua apariția atacurilor de gută.

Primul obiectiv al tratamentului gutei este reducerea simptomelor unui atac acut. Atacurile repetate pot fi prevenite prin utilizarea diferitelor medicamente care reduc nivelul de acid uric din sânge. Gheața aplicată timp de 20 până la 30 de minute de mai multe ori pe zi diminuează durerea. Opțiunile pentru tratamentul imediat includ medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), colchicină și steroizi. Opțiunile pentru prevenire includ alopurinol, febuxostat și probenecid. Scăderea nivelului de acid uric poate vindeca boala. Tratamentul comorbidităților este, de asemenea, important.

AINS

AINS reprezintă cel mai frecvent tratament pentru gută. Niciun tip specific de AINS nu este semnificativ mai mult sau mai puțin eficient decât oricare altul. Îmbunătățirea poate fi observată în decurs de 4 ore. Tratamentul este recomandat timp de 1-2 săptămâni. AINS nu sunt recomandate persoanelor cu anumite alte probleme de sănătate, cum ar fi hemoragiile din stomac, esofag sau intestine, insuficiența renală sau insuficiența cardiacă. În timp ce indometacinul a fost, din punct de vedere istoric, cel mai frecvent utilizat AINS, ibuprofenul poate fi preferat datorită lipsei de efecte secundare. Un inhibitor al pompei de protoni poate fi administrat persoanelor cu risc de a prezenta efecte secundare gastrice.

Colchicină

Colchicina este un tratament alternativ pentru persoanele care nu pot tolera AINS. Efectele sale secundare, în primul rând tulburările gastrointestinale, limitează utilizarea sa. Apariția tulburărilor gastrointestinale depinde de doză. Riscul de a se confrunta cu acest efect secundar poate fi redus prin utilizarea unor doze mai mici, dar totuși eficiente. Colchicina poate interacționa cu alte medicamente prescrise în mod obișnuit, cum ar fi atorvastatina și eritromicina.

Steroizi

S-a constatat că glucocorticoizii (cunoscuți și sub denumirea de steroizi) sunt la fel de eficienți ca AINS pentru tratarea gutei. Glucocorticoizii pot fi utilizați dacă nu este posibilă utilizarea AINS. Utilizarea glucocorticoizilor duce, de asemenea, la o ameliorare atunci când este injectat în articulație. O infecție articulară trebuie exclusă dacă afecțiunea se înrăutățește.

Pegloticase

Pegloticase (Krystexxa) a fost aprobat în SUA pentru tratarea gutei în 2010. Acesta va reprezenta o opțiune de tratament pentru cei 3% dintre persoanele care nu sunt tolerante la alte medicamente. Pegloticase se administrează sub formă de perfuzie intravenoasă la fiecare două săptămâni și s-a constatat că reduce nivelul de acid uric la această populație.

Profilaxie

O serie de medicamente sunt utile pentru prevenirea episoadelor ulterioare de gută, inclusiv inhibitori ai xantin oxidazei (inclusiv alopurinol și febuxostat) și uricosurice (inclusiv probenecid și sulfinpirazonă). De obicei, acestea nu sunt administrate decât la una sau două săptămâni după ce un atac acut s-a rezolvat, din cauza îngrijorării că ar putea agrava simptomele atacului. Aceste medicamente sunt adesea utilizate în combinație fie cu un AINS, fie cu colchicină pentru primele 3-6 luni. Acest tratament nu este recomandat până când o persoană nu a suferit două atacuri de gută, cu excepția cazului în care există modificări distructive ale articulațiilor, tofi sau nefropatie cu urați. Acest tip de tratament este amânat până în acest moment deoarece nu este rentabil să se ofere acest tratament mai devreme. Măsurile de scădere a acidului uric trebuie să fie sporite până când nivelul acidului uric seric este sub 300-360 µmol/L (5,0-6,0 mg/dL). Acest tratament trebuie continuat pentru totdeauna. Aceste medicamente trebuie continuate chiar dacă persoana suferă un atac de gută în timpul tratamentului.

Medicamentele uricosurice sunt preferate pentru tratarea gutei dacă nu există suficient acid uric în urină, definit printr-o colectare de urină de 24 de ore cu mai puțin de 800 mg de acid uric. Medicamentele uricosurice nu sunt recomandate dacă persoana are antecedente de calculi renali. O excreție de urină de 24 de ore mai mare de 800 mg indică o supraproducție, iar inhibitorii xantin-oxidazei sunt medicamentele preferate pentru asigurarea tratamentului. Rețineți că probenecidul pare a fi mai puțin eficient decât alopurinolul.

Inhibitorii xantin oxidazei (inclusiv alopurinol și febuxostat) blochează producția de acid uric. Terapia pe termen lung este sigură și bine tolerată și poate fi utilizată la persoanele cu funcție renală redusă sau cu pietre la urați. Allopurinolul a provocat hipersensibilitate la un număr mic de persoane. În astfel de cazuri, a fost recomandat medicamentul alternativ febuxostat.

Fără tratament, un atac acut de gută se va rezolva, de obicei, în 5 până la 7 zile. 60% dintre persoane vor avea un al doilea atac în decurs de un an. Cei care suferă de gută prezintă un risc crescut de hipertensiune arterială, diabet zaharat, sindrom metabolic și boli renale și cardiovasculare, precum și un risc crescut de deces. Acest lucru se poate datora parțial asocierii sale cu rezistența la insulină și obezitatea, dar o parte din riscul crescut pare să se datoreze pur și simplu faptului că suferă de gută.

Fără tratament, atacurile acute de gută pot evolua în gută cronică, cu distrugerea suprafețelor articulare, deformare articulară și tofi nedureroși. Acești tofi apar la 30% dintre cei care nu sunt tratați timp de cinci ani, adesea în partea externă a urechii, peste partea externă a cotului sau pe tendoanele lui Ahile. Cu un tratament agresiv, aceștia se pot dizolva. Pietrele la rinichi complică, de asemenea, frecvent guta, afectând între 10 și 40% dintre persoane. Pietrele la rinichi apar din cauza pH-ului scăzut al urinei care favorizează cristalizarea acidului uric. Pot apărea și alte forme de disfuncție renală cronică.

Guta afectează aproximativ 1-2% din populația occidentală la un moment dat în viața lor și devine din ce în ce mai frecventă. Ratele de gută s-au dublat aproximativ între 1990 și 2010. Se crede că această creștere se datorează creșterii speranței de viață, schimbărilor în alimentație și creșterii numărului de boli asociate cu guta, cum ar fi sindromul metabolic și hipertensiunea arterială. S-a constatat că o serie de factori influențează ratele de gută, inclusiv vârsta, rasa și anotimpul anului. La bărbații cu vârsta de peste 30 de ani și la femeile cu vârsta de peste 50 de ani, prevalența este de 2%.

În Statele Unite, guta este de două ori mai probabilă la bărbații afro-americani decât la americanii europeni. Ratele sunt ridicate în rândul popoarelor din insulele Pacificului și Māori din Noua Zeelandă, dar rare la aborigenii australieni, în ciuda unei concentrații medii mai mari de acid uric seric în grupul aborigen. Guta a devenit frecventă în China, în Polinezia și în Africa subsahariană urbană. Unele studii au constatat că atacurile de gută apar mai frecvent primăvara. Acest lucru a fost atribuit schimbărilor sezoniere în ceea ce privește dieta, consumul de alcool, activitatea fizică și temperatura.

Cuvântul gută a fost folosit inițial de Randolphus de Bocking, în jurul anului 1200 d.Hr. Este derivat din cuvântul latin gutta, care înseamnă "o picătură" (de lichid). Potrivit Dicționarului Oxford English, acesta derivă din umorism și din "noțiunea de "picurare" a unui material morbid din sângele din interiorul și din jurul articulațiilor".

Oamenii au fost conștienți de gută încă din cele mai vechi timpuri. Din punct de vedere istoric, aceasta a fost numită "regele bolilor și boala regilor" sau "boala oamenilor bogați". Prima atestare documentară a bolii provine din Egipt, în anul 2.600 î.Hr., într-o descriere a artritei de la degetul cel mare. Medicul grec Hipocrate, în jurul anului 400 î.Hr. a comentat-o în Aforismele sale și a remarcat absența ei la eunuci (bărbați cărora li s-au îndepărtat testiculele la o vârstă fragedă) și la femeile înainte de menopauză. Aulus Cornelius Celsus (30 d.Hr.) a descris legătura cu alcoolul, debutul mai târziu la femei și problemele renale asociate:

Din nou, urina groasă, al cărei sediment este alb, indică faptul că durerea și boala se manifestă în regiunea articulațiilor sau a viscerelor... Tulburările articulare la nivelul mâinilor și picioarelor sunt foarte frecvente și persistente, așa cum se întâmplă în cazurile de podagră și cheiragră. Acestea atacă rareori eunucii sau băieții înainte de copularea cu o femeie, sau femeile, cu excepția celor la care menstruația a fost suprimată... unii au obținut siguranța pe viață prin abținerea de la vin, hidromel și vinars.

În 1683, Thomas Sydenham, un medic englez, a descris apariția acesteia la primele ore ale dimineții și apariția sa mai frecventă la bărbații mai în vârstă:

Bolnavii cu gută sunt, în general, fie bătrâni, fie oameni care s-au epuizat în tinerețe și au ajuns la o bătrânețe prematură - dintre aceste obiceiuri dizolvante, nici unul nu este mai comun decât indulgența prematură și excesivă în venerism și alte pasiuni epuizante. Victima se duce la culcare și doarme sănătoasă. În jurul orei două dimineața este trezit de o durere puternică în degetul mare de la picior; mai rar în călcâi, gleznă sau gleznă. Durerea este ca cea a unei luxații, și totuși părțile se simt ca și cum s-ar turna apă rece peste ele. Urmează apoi frisoane și frisoane, și puțină febră... Noaptea se petrece în chinuri, fără somn, cu întoarcerea părții afectate și schimbarea perpetuă a posturii; zvârcolirea corpului este la fel de neîncetată ca și durerea articulației chinuite și se agravează pe măsură ce se instalează criza.

Omul de știință olandez Antonie van Leeuwenhoek a descris pentru prima dată aspectul microscopic al cristalelor de urat în 1679. În 1848, medicul englez Alfred Baring Garrod și-a dat seama că acest exces de acid uric în sânge era cauza gutei.

Guta este rară la majoritatea celorlalte animale datorită capacității lor de a produce uricază, care descompune acidul uric. Oamenii și alte maimuțe mari nu au această capacitate, ceea ce face ca guta să fie comună. Cu toate acestea, se crede că specimenul de Tyrannosaurus rex cunoscut sub numele de "Sue" a suferit de gută.

O serie de medicamente noi sunt în curs de studiu pentru tratarea gutei, inclusiv anakinra, canakinumab și rilonacept. De asemenea, este disponibilă o enzimă uricază produsă de om (rasburicase). Utilizarea sa este limitată, deoarece declanșează un răspuns autoimun. Versiuni ale acestui medicament care sunt mai puțin predispuse să provoace alergii sunt în curs de dezvoltare.